miércoles, 29 de octubre de 2008

Pracrica no.9







Objetivo:


Identificar en los auxiliares didácticos la configuración externa e interna de los hemisferios cerebrales.
Material didáctico:



Modelos anatómicosPiezas anatómicasPlacas de RMIActividades:Los alumnos identificaran en el material didáctico las principales características de los ganglios basales.
Desarrollo:



Maniquíes y piezas anatómicas. Identificar en modelos anatómicos, esquemas y en RMI.Observar, Identificar y Señalar:Cuerpo calloso, capsula interna, núcleo caudado, núcleo lenticular, ventrículos laterales.Lóbulos y principales circunvoluciones, cisuras de la cara lateral de los hemisferios cerebrales.
Reporte: 1.



Elaborar un esquema que muestre un corte axial y la cara lateral de un hemisferio, señalando las estructuras revisadas en la sesión.


2. Revise en la web por lo menos 2 páginas (de buen nivel) y un libro de texto contestando: ¿Cuáles son las características de la enfermedad de Parkinson y en que estructuras del sistema nervioso se encuentra la lesión que la provoca?


3. Resuma la historia de la Frenología.


4. Suba su reporte al blog.






Psic. Martha E. Acosta MataM. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez


Cara lateral de un hemisferio


Corte axial Del Encefalo








REPORTE





Enfermedad de Parkinson



La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central cuya principal característica es la muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro denominada sustancia negra pars compacta. La consecuencia más importante de esta pérdida neuronal es una marcada disminución en la disponibilidad cerebral de dopamina, principal sustancia sintetizada por estas neuronas, originándose una disfunción en la regulación de las principales estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento
En un cerebro normal, los niveles de dopamina y acetilcolina, se encuentran en equilibrio e igualados en sus funciones inhibitorias y excitatorias. Cuando se reducen los niveles de dopamina, se rompe dicho equilibrio pues la acetilcolina comienza a tener un exceso en su actividad excitatoria, lo que provoca enfermedad de Parkinson. La dopamina se encuentra en la pars compacta de la sustancia negra y se ignoran las causas por las que sus neuronas mueren y dejan de mantener el sistema en equilibrio sobre el cuerpo estriado.FisiopatologíaDesde el núcleo caudado y el putamen, existe una vía hacia la sustancia negra que segrega el neurotransmisor inhibitorio GABA (ácido gamma aminobutírico). A su vez, una serie de fibras originada en la sustancia negra envía axones al caudado y al putamen, segregando un neurotransmisor inhibitorio en sus terminaciones, la dopamina. Esta vía mutua mantiene cierto grado de inhibición de las dos áreas y su lesión provoca una serie de síndromes neurológicos, entre los que se encuentra la enfermedad de Parkinson. Las fibras provenientes de la corteza cerebral segregan acetilcolina, neurotransmisor excitatorio, sobre el neoestriado. Las causas de las actividades motoras anormales que componen la enfermedad de Parkinson se relacionan con la pérdida de la secreción de dopamina por las terminaciones nerviosas de la sustancia negra sobre el neoestriado (tracto nigroestriatal) al que deja de inhibirlo. De esta forma, predominan las neuronas que segregan acetilcolina, emitiendo señales excitatorias a todos los núcleos de la base, responsables en conjunto, del planeamiento motor y algunas funciones cognitivas. Se requiere una pérdida de aproximadamente el 80% de la dopamina estriatal para que aparezcan los síntomas. Histológicamente, la enfermedad se caracteriza por la presencia de los cuerpos de Lewy en la sustancia negra y el locus coeruleus, aunque también pueden aparecer en otras localizaciones del sistema extrapiramidal. Se trata de inclusiones intracitoplasmáticas compuestas por proteínas, ácidos grasos libres, esfingomielina y polisacáridos.

Bibliografia
Snell, R. (2003). Neuroanatomía clínica. Argentina: editorial panamericana
es.wikipedia.org/wiki/Parkinson - 45k -
Resumen de la Historia de la Frenologia
La frenología es una teoría obsoleta en la cual se afirmaba que es posible determinar el carácter y los rasgos de la personalidad, así como las tendencias criminales, basándose en la forma de la cabeza. Desarrollada alrededor del 1800 por el neuroanatomista alemán Franz Joseph Gall y extremadamente popular durante el siglo XIX, hoy en día es considerada una pseudociencia. Ha merecido, sin embargo, cierto mérito como protociencia por su contribución a la ciencia médica con su idea de que el cerebro es el órgano de la mente, y de que ciertas áreas albergan funciones específicamente localizadas.Sus principios establecían que el cerebro es el órgano de la mente, y que la mente posee un conjunto de facultades mentales; cada una representada particularmente por una parte diferente u "órgano" del cerebro. Estas áreas eran consideradas proporcionales a las propensiones individuales de la persona y de sus facultades mentales. Las diferencias entre las diferentes áreas estaría reflejada en la forma exterior del cráneo.


La frenología, que se ocupa de la personalidad y el carácter, difiere de la craneometría (el estudio del peso, tamaño y forma del cráneo), así como de la fisionomía (estudio de los rasgos faciales). Sin embargo, todas estas disciplinas aseguran predecir conductas o capacidad intelectual. En un tiempo fueron practicadas intensamente en el campo de la antropología/etnografía y en ocasiones utilizadas para justificar "científicamente" el racismo. Aunque algunos principios de la frenología están hoy bien establecidos, la premisa básica de que la personalidad está determinada por la forma del cráneo es considerada falsa por casi todo el mundo.

sábado, 18 de octubre de 2008

Practica 8




Universidad Autónoma de Aguascalientes



Centro de Ciencias básicas



Departamento de Morfología



Carrera Psicología



Primer Semestre



Morfología



Practica # 8



Nombre De Alumno: Andrea Sarai Rodriguez de Loera


























¿Qué alteraciones ocasiona el alcohol sobre el sistema nervioso?





Los efectos de la ingesta excesiva de alcohol sobre el sistema nervioso (SN) son múltiples pués, además del efecto tóxico directo que el etanol tiene sobre el SN, en el alcoholismo crónico se asocian con gran frecuencia otros procesos que, en definitiva, son los causantes de los trastornos neurológicos más comunes asociados a esta adicción, así como una mayor incidencia de diversas enfermedades neurológicas. Así, en el alcoholismo encontramos:
Defiencias nutricionales.
Afectación de órganos cuya patología repercute secundariamente sobre el SN (cirrosis hepática fundamentalmente).
Posible existencia de tóxicos contaminentes en las bebidas alcohólicas.
Alta incidencia de traumatismos craneales, a veces no bien documentados, que provocan hematomas subdurales; de hecho, el 50% de ellos está asociado a alcoholismo (1).
Mayor frecuencia de hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas, en general de tipo lobar, cuyo riesgo aumenta en relación directa con la cantidad de etanol ingerida. Si bien el consumo leve de alcohol parece disminuir la incidencia de accidente vascular cerebral, el consumo severo aumenta hasta 2,5 veces el riesgo de padecerlo (2).
Mayor incidencia de procesos infecciosos.
Situación etiológica tan compleja hace que en el alcoholismo sea difícil deslindar las lesiones atribuibles directamente al efecto del etanol de la patología asociada y secundaria (3,4). A todo esto debemos sumar el hecho de que en mismo enfermo coinciden con cierta frecuencia diversos tipos de patología asociada con el alcoholismo. Por otro lado, está perfectamente probado el efecto teratogénico del alcohol, responsable del síndrome alcohólico fetal.






Bibliografia


http://patologia.es/volumen35/vol35-num1/vol35-06.htm
https://www.facua.org/es/guia.php?Id=89&capitulo=680 - 36k


sábado, 11 de octubre de 2008






Universidad Autónoma de Aguascalientes




Centro de Ciencias básicas




Departamento de Morfología




Carrera Psicología




Primer Semestre




Morfología




Practica # 7




Nombre De Alumno:Andrea Sarai Rodriguez de Loera










sábado, 27 de septiembre de 2008












SEXTA PRÁCTICA: “TALLO CEREBRAL I”












OBJETIVO:






Identificar en los auxiliares didácticos las características anatómicas del tallo cerebral


















MATERIAL DIDÁCTICO:a) Modelos anatómicosb) Piezas anatómicasc) Placas de












ACTIVIDADES






Los alumnos identificarán en el material didáctico las principales características externas del tallo cerebral, sus relaciones y la salida aparente de los nervios craneales.












DESARROLLO






Maniquíes y piezas anatómicas












OBSERVARIDENTIFICAR Y SEÑALAR






Localización y componentes Relaciones Límites Cuarto ventrículo y sus comunicaciones Configuración externa Origen aparente de los N. craneales Modelos anatómicos y esquemas Componentes: Configuración externa Cuarto ventrículo y sus comunicaciones Identificar en placas de RMI Localización: Relaciones Límites Cuarto ventrículo y comunicaciones. Componentes












REPORTE:












1. Elaborar un esquema que muestre las vistas ventral, lateral y dorsal del tallo cerebral, en la que se pueda identificar su configuración externa: localización, relaciones, límites, componentes.






2. Revise en la Web por lo menos 2 páginas (de buen nivel) y un libro de texto de cuáles pueden ser las causas de A) Parálisis facial, y B) Las causas de la Neuralgia Trigeminal.






3. Suba su reporte a su Blog













Psic. Martha E. Acosta MataM. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez









VISTA VENTRAL


















VISTA POSTERIOR













VISTA LATERAL




CAUSAS DE PARALISIS FACIAL


Causas comunes
Parálisis de Bell
Accidente cerebrovascular
Tumor cerebral
Sarcoidosis
Enfermedada de Lyme
Infección
Trauma congénito (recién nacidos)

La parálisis facial se caracteriza por pérdida o disminución de la función motora y sensorial del nervio. El hecho concreto es la inflamación del nervio, con el consiguiente edema y posterior compresión, lo que determinará una situación de isquemia y desmielinización y, como consecuencia de esto último, una disminución o ausencia de la conducción nerviosa, su parálisis.
La parálisis facial puede ser central o periférica según a qué nivel se produzca la lesión del nervio y cual haya sido el mecanismo causante.

NEURALGIA TRIGEMINAL

Es una hinchazón (inflamación) muy dolorosa del nervio (trigémino) que da la sensibilidad a la cara y a la "superficie" del ojo.

CAUSAS DE NEURALGIA TRIGEMINAL


La neuralgia del trigémino causa dolor facial intenso y de corta duración (sólo unos cuantos segundos) en el lado del nervio afectado y es un padecimiento que generalmente afecta a los adultos mayores.
Con frecuencia, no se puede encontrar una causa; sin embargo, hay áreas de inflamación del cerebro o vasos sanguíneos anormales (malformaciones arteriovenosas) que lo pueden causar.
Los ataques dolorosos por la neuralgia del trigémino se pueden presentar después de tocar ligeramente diferentes áreas de la cara que se encuentran a lo largo del V par craneal.

BIBLIOGRAFIA

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003028.htm

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000742.htm

Stephen G. Waxman. Neuroanatomia Correlativa .Mexico, DF; Ed. El manual moderno

miércoles, 17 de septiembre de 2008

quinta practica

QUINTA PRÁCTICA: “MÉDULA ESPINAL II”
OBJETIVO:Identificar en los auxiliares didácticos la organización nuclear y fascicular del interior de la médula espinal.
MATERIAL DIDÁCTICO:Modelos Anatómicos.Software “Médula Espinal”Estudios de imagen.
ACTIVIDADES.Los alumnos identificaran y harán correlación teórica en modelos, software y los modelos de imagen.
PREPARACIÓN HISTOLÓGICA.Modelos y esquemas: observar, identificar y señalar fascículos ascendentes y descendentes.Software “Médula Espinal”: Identificar en el software fascículos ascendentes, descendentes. Así como implicaciones clínicas de la lesión de las mismas.En placas de RMI: Localización de la Médula Espinal.
REPORTE.Realizar esquemas y dibujos que muestren las características internas de la médula espinal, las vías ascendentes y descendentes.Realizar esquemas y dibujos de las lesiones de los cordones medulares con sus manifestaciones clínicas dependiendo de los fascículos dañados.
Comentario personal de esta práctica
Subir su práctica a su Blog.
Psic. Martha E. Acosta MataM en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez




LESION EN LA VIA ANTEROLATERAL

Causa dolor y temperatura

LESION EN EL CORDON PORSTERIOR

Daño en propiocepcion: tacto, presion, pocision, vibracion y cinestesia

LESION EN EL ASTA VENTRAL

Causa paralisis flacida ya que se encuentra del lado motor

LESION CORTICO ESPINAL

Causa paralisis espastica

Sinapsis

Sinapsis

El Funcionamiento del SN depende del flujo de inf. por redes neuronales. Las relaciones sinápticas de las neuronas proveen la base del comportamiento humano.Sinapsis: Región especializada de contacto funcional por donde transmite o inhibe información entre dos neuronas o entre una neurona y el efector (célula muscular o célula glandular). la inf pasa de una célula a otra por puntos de cont.una célula puede tener miles de sinapsis y recibir información de miles de neuronas.Morfológicamente hay 4 1.interneuronal, 2.neuromuscular, 3.neuroglandular, 4.neurona receptor.3 TIPOS de sinapsis funcional: eléctrica, química y mixta.S.ELECTRICA.- Unión en hendidura son canales apareados y alineados a la membrana de cada neurona. Sincroniza la actividad eléctrica entre las poblaciones neuronales. Dos células están electrónicamente acopladas por puentes iónicos.Esta sinapsis esta en: bulbo olfatorio, N. vestibular lateral, N. mesencéfalico del V., retina, corteza cerebelosa, hipotálamo.S. QUIMICA.- Comunicación en el SN, es la de mayor importancia fisiológica y farm. Su comunicación es por la liberación de un neurotransmisor.Neurotransmisor (nt). Sustancia producida y liberada por una célula nerviosa capaz de alterar el funcionamiento de otra célula en forma breve y durable esto por la ocupación de receptores específicos y por la activación de mecanismos iónicos y/o metabólicos.Clasificación estructural puede ser:Axón con otro axón = axoaxónicaAxón c/cuerpo o célula = axosomáticaAxón c/dendritas = axodendríticasComponentesa) región presináptica. membrana axonal, citoplasma, membrana presinápticab) espacio sináptico. Tiene líquido tisular y ahí se libera el nt.c) región postsinaptica. membrana postsináptica contiene proteínas receptoras para un nt y es relacionada con la degradación o recaptación del nt.El impulso nervioso debe atravesar la hendidura sináptica, la dirección que toma en condiciones fisiológicas es determinada por una polarización constante en la sinapsis aquí la transmisión se efectúa del axón de una neurona a la membrana de otra neurona.Para llevarse a cabo una sinapsis entre 2 neuronas se da por: el movimiento, descarga, recaptación y resintesis de un nt.Clasificación funcional: excitador e inhibidor.Excitadoras a nivel de la porción superior del árbol dendrítico de las neuronas centrales.Inhibidora que están unidas a los segmentos iniciales de las dendritas o a los cuerpos celulares.La sumatoria de los impulsos exitatorios e inhibitorios se relacionan con cada neurona.Principal procesos por los que finaliza la nt es la recaptura.Los nt poseen sistemas de recaptura de alta afinidad en las terminaciones nerviosas y la glía.Ciclo biológico del nt1.síntesis del nt2.Almacén del nt3.Liberación del nt p/exocitosis4.Unión del nt a los receptores de la membrana postsináptica.5.Remoción de nt.

jueves, 11 de septiembre de 2008

CUARTA PRÁCTICA

CUARTA PRÁCTICA: “Médula Espinal I”




OBJETIVO:Identificar las principales características externas e internas de la médula espinal, sus nervios, ganglios, plexos espinales y de sus medios de protección.

MATERIAL DIDÁCTICO:




a) Maniquíes, piezas anatómicas, cortes axiales y modelos de médula espinal, modelos de plexos nerviosos, vías nerviosas y medios de protección.




b) VIDEO: Médula espinal.

ACTIVIDADESOBSERVAR IDENTIFICAR Y SEÑALAR




-Observar el video




-Rescatar cinco aspectos del video




-Los alumnos identificarán en el material didáctico las principales características externas de la médula espinal, sus nervios, ganglios y medios de protección




-Maniquíes y piezas anatómicas




-Características externas: surcos medioventral, colaterales y mediodorsal, raicillas y raíces ventral y dorsal y su ganglio, de un nervio espinal. Cauda equina y filum terminal. Meninges y espacios epidural, subdural y subaracnoideo




-Modelo de relación de los nervios espinales y vértebras




-Sitio de salida de los nervios espinales cervicales, torácicos, lumbares y sacrococcígeos




REPORTE




1.-Realizar esquemas y dibujos que muestresn las caracteristicas externas de la medula espinal, sus medios de protección, la formación de un nervio espinal, salida de los nervios con respecto a la columna vertebral , caracteristicas internas (astas y cordones) (Fasiculos anotados) y un esquema de cada plexo nervioso (cervical, lumbar y sacrococcigeo)




2.- Comentar 5 elementos rescatados del video




3.-Comentario personal de esta practica




4.-Investige en por lo menos un libro de texto y en una URl ¿Que alteración estructural ocaciona la esclerosis multiple en la medula espinal y mencione un dato clinico que presentan los pacientes que sufren esta enfermedad.




5.-Contestar el siguiente cuestionario: (anexar bibliografia)




a) ¿Entre que vertebras termina por abajo la medula espinal?




b)¿Circula liquido cefalorraquideo en el conducto del epéndimo?




c) ¿Que parte de la medula espinal es afectada por la poliomelitis?




6.-Subir su practica a su blog




ESQUEMAS






























COMENTARIO PERSONAL


En esta practica pude aprender todo lo que avarca el tema de la medula espinal, gracias a que se nos presento un video en donde nos explicaban diversas cuestiones, y vimos algunos esquemas se me pudo facilitar el aprender e identificar la medula espinal
De una manera muy resumida vi que la medula espinal se divide en sustancia gris y sustancia blanca, que tiene forma casi cilindrica.
La medula espinal y sus nervios espinales tienen una enorme importancia funcional. Recibiendo fibras aferentes desde receptores sensitivos del tronco y miembros, controlando los movimientos del tronco y miembros y proporcionando inervacion autonoma para la mayoria de las viceras.
Ademas de que la medula espinal presenta 31 pares de nervios espinales ( 8 cervicales, 12 toracicos, 5 lumbares, 5 sacros y 1 coccigeo.

De manera muy personal considero que el trabajo en laboratorio es muy bueno, ya que al trabajar en equipo y ver lo aprendido en clace de una manera mas practica nos ayuda a reforzar y estar mas preparados.







5 aspectos del video

· La medula está cubierta por las meninges: Duramadre, aracnoides y la piamadre.
-La medula espinal presenta 31 pares de nervios espinales, 8 cervicales, 12 toracicos, 5 lumbares, 5 sacros y 1 coccígeo.
-La medula espinal se compone de un núcleo central de sustancia gris y un manto externo de sustancia blanca
-Es en el Foramen magno donde inicia la medula espinal
- Al agrupamiento de raíces lumbosacras alrededor del filum terminale se le conoce como Cauda equina.


ESCLEROSIS MULTIPLE

La esclerosis múltiple (EM; MS, en sus iniciales castellanas e inglesas) es una enfermedad desmielinizante, neurodegenerativa, crónica y no contagiosa del sistema nervioso central. No existe cura y las causas exactas son desconocidas. Puede presentar una serie de síntomas que aparecen en ataques o que progresan lentamente a lo largo del tiempo. Se cree que en su génesis actúan mecanismos autoinmunes.

Aparición de focos de desmielinización esparcidos en el cerebro y parcialmente también en la médula espinal causados por el ataque del sistema inmunitario contra la vaina de mielina de los nervios.
Las neuronas, y en especial sus axones se ven dañados por diversos mecanismos (ver más adelante)
Como resultado, las neuronas del cerebro pierden parcial o totalmente su capacidad de transmisión, causando los síntomas típicos de adormecimiento, cosquilleo, espasmos, parálisis, fatiga y alteraciones en la vista.
En la variante Remitente-Recurrente también se ha detectado inflamación en el tejido nervioso y transección axonal, o corte de los axones de las neuronas, lo que hace que las secuelas sean permanentes.


http://es.wikipedia.org/wiki/Esclerosis_múltiple


DATO CLINICO

FORMAS TÍPICAS DE INICIO

Neuritis óptica (NO)

Los problemas en los ojos son muy frecuentes en la EM, pues es común que haya daños en el nervio que transporta la señal visual al cerebro. Suele dar lugar a una alteración de la visión y a dolor ocular que desaparece a las pocas semanas y no suele causar ceguera.

Dolor ocular
Suele desencadenarse o potenciarse al realizar movimientos del ojo. Aunque normalmente se trata de un dolor leve-moderado, en algunos casos puede ser muy intenso. Ocurre en la mayoría de las NO y a menudo se presenta como síntoma de inicio.

Disminución de la agudeza visual
A menudo los pacientes refieren una afectación de todo el campo visual; sin embargo, es frecuente la presencia de un escotoma, generalmente centrocecal, que se revela a través del estudio campimétrico,. Se trata del síntoma más específico de la NO e indica una alteración en la conducción del estímulo eléctrico a través del nervio óptico.

Alteración de la visión de colores o dicromatopsia
Ocurre con frecuencia una desaturación de los colores, fundamentalmente el rojo, que impedirá al paciente distinguir con claridad la naturaleza de los mismos; normalmente, se detecta durante la exploración, no como síntoma referido por el propio paciente, dado que la disminución de la agudeza visual suele prevalecer sobre la discromatopsia.

Síndromes Medulares
La presentación clínica de las alteraciones medulares es muy diversa y cobra mucha importancia en la EM porque, generalmente, es una de las principales causas de discapacidad. La distribución, a veces característica, de los síntomas sensitivos y motores, así como la presencia de trastorno esfinteriano, son indicativas de una afección medular. A la hora de interpretar los síntomas de esta topografía se debe tener en cuenta los diferentes segmentos anatómicos (cervical, torácico, lumbar, cono medular), así como el posible segmento medular lesionado (columnas, astas, región central, y demás).

La afección medular más frecuente de inicio en la EM es la mielitis incompleta:

Mielitis incompleta

Se suele presentar con alteraciones motoras y/o sensitivas que se instauran de manera asimétrica y pueden afectar a una o varias extremidades. La paresia puede ser incompleta, y en función de la región medular afectada se encontrará un trastorno sensorial de una u otra modalidad. También puede cursar con disfunción de los esfínteres. Por último, es característica(aunque no patognomónica) la aparición del signo de Lhermitte, un síntoma referido por el paciente en forma de descarga eléctrica desde el área cervical hasta la región lumbar, y que normalmente se desencadena con los movimientos de flexión del cuello.
Otras formas de afectación medular:
Son menos frecuentes en la EM y raramente ocurren en el inicio de la enfermedad:

mielitis transversa completa (que comporta una parada en el recorrido de las vías aferentes y eferentes y se manifiesta mediante síntomas motores, sensitivos y esfinterianos)
mielopatía progresiva desde el inicio (típica de la forma primariamente progresiva de la EM)

Síndrome de tronco
Existe una serie de síntomas y signos que aparecen con frecuencia en la EM y deberán hacer sospechar una localización lesional en tronco. Se trata de disfunciones secundarias a la afectación de los pares craneales III, IV, V, VI, VII, VIII, IX, X, XI y XII. Los síntomas más frecuentes son:

Diplopía binocular

Visión doble, que se puede presentar en cualquier posición de la mirada, y/o intensificarse en alguna de ellas. Puede ser vertical u horizontal. La diplopía de etiología central generalmente está presente al mirar con los dos ojos (es binocular). La diplopía monocular, que ocurre al mirar con un solo ojo, es raramente de origen central, correspondiendo normalmente a una patología ocular primaria. Es frecuente, como causa de la diplopía en la EM, una oftalmoplejía internuclear.

Vértigo central

Se trata de una ilusión o alucinación del movimiento, de los objetos o de uno mismo. Es un trastorno subjetivo, por lo que no suele bastar su presentación de forma aislada, sin hallazgos exploratorios, para identificar su origen central o periférico. Sin embargo, no suele ser común que una lesión estructural central curse con vértigo aislado, de modo que lo más frecuente es que el origen sea periférico.

Disartria
Alteración de las palabras. Lenguaje titubeante o tartamudeo.


http://www.detem.es/profesionales.php



CUESTIONARIO


a) ¿Entre que vértebras termina por abajo la médula espinal?
Entre la L1 y L2.
b) ¿Circula líquido cefalorraquídeo en el contorno epéndimo?
Si
c) ¿Qué parte de la médula espinal es afectada por la poliomielitis?
Las astas anteriores (motoras)