miércoles, 29 de octubre de 2008

Pracrica no.9







Objetivo:


Identificar en los auxiliares didácticos la configuración externa e interna de los hemisferios cerebrales.
Material didáctico:



Modelos anatómicosPiezas anatómicasPlacas de RMIActividades:Los alumnos identificaran en el material didáctico las principales características de los ganglios basales.
Desarrollo:



Maniquíes y piezas anatómicas. Identificar en modelos anatómicos, esquemas y en RMI.Observar, Identificar y Señalar:Cuerpo calloso, capsula interna, núcleo caudado, núcleo lenticular, ventrículos laterales.Lóbulos y principales circunvoluciones, cisuras de la cara lateral de los hemisferios cerebrales.
Reporte: 1.



Elaborar un esquema que muestre un corte axial y la cara lateral de un hemisferio, señalando las estructuras revisadas en la sesión.


2. Revise en la web por lo menos 2 páginas (de buen nivel) y un libro de texto contestando: ¿Cuáles son las características de la enfermedad de Parkinson y en que estructuras del sistema nervioso se encuentra la lesión que la provoca?


3. Resuma la historia de la Frenología.


4. Suba su reporte al blog.






Psic. Martha E. Acosta MataM. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez


Cara lateral de un hemisferio


Corte axial Del Encefalo








REPORTE





Enfermedad de Parkinson



La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central cuya principal característica es la muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro denominada sustancia negra pars compacta. La consecuencia más importante de esta pérdida neuronal es una marcada disminución en la disponibilidad cerebral de dopamina, principal sustancia sintetizada por estas neuronas, originándose una disfunción en la regulación de las principales estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento
En un cerebro normal, los niveles de dopamina y acetilcolina, se encuentran en equilibrio e igualados en sus funciones inhibitorias y excitatorias. Cuando se reducen los niveles de dopamina, se rompe dicho equilibrio pues la acetilcolina comienza a tener un exceso en su actividad excitatoria, lo que provoca enfermedad de Parkinson. La dopamina se encuentra en la pars compacta de la sustancia negra y se ignoran las causas por las que sus neuronas mueren y dejan de mantener el sistema en equilibrio sobre el cuerpo estriado.FisiopatologíaDesde el núcleo caudado y el putamen, existe una vía hacia la sustancia negra que segrega el neurotransmisor inhibitorio GABA (ácido gamma aminobutírico). A su vez, una serie de fibras originada en la sustancia negra envía axones al caudado y al putamen, segregando un neurotransmisor inhibitorio en sus terminaciones, la dopamina. Esta vía mutua mantiene cierto grado de inhibición de las dos áreas y su lesión provoca una serie de síndromes neurológicos, entre los que se encuentra la enfermedad de Parkinson. Las fibras provenientes de la corteza cerebral segregan acetilcolina, neurotransmisor excitatorio, sobre el neoestriado. Las causas de las actividades motoras anormales que componen la enfermedad de Parkinson se relacionan con la pérdida de la secreción de dopamina por las terminaciones nerviosas de la sustancia negra sobre el neoestriado (tracto nigroestriatal) al que deja de inhibirlo. De esta forma, predominan las neuronas que segregan acetilcolina, emitiendo señales excitatorias a todos los núcleos de la base, responsables en conjunto, del planeamiento motor y algunas funciones cognitivas. Se requiere una pérdida de aproximadamente el 80% de la dopamina estriatal para que aparezcan los síntomas. Histológicamente, la enfermedad se caracteriza por la presencia de los cuerpos de Lewy en la sustancia negra y el locus coeruleus, aunque también pueden aparecer en otras localizaciones del sistema extrapiramidal. Se trata de inclusiones intracitoplasmáticas compuestas por proteínas, ácidos grasos libres, esfingomielina y polisacáridos.

Bibliografia
Snell, R. (2003). Neuroanatomía clínica. Argentina: editorial panamericana
es.wikipedia.org/wiki/Parkinson - 45k -
Resumen de la Historia de la Frenologia
La frenología es una teoría obsoleta en la cual se afirmaba que es posible determinar el carácter y los rasgos de la personalidad, así como las tendencias criminales, basándose en la forma de la cabeza. Desarrollada alrededor del 1800 por el neuroanatomista alemán Franz Joseph Gall y extremadamente popular durante el siglo XIX, hoy en día es considerada una pseudociencia. Ha merecido, sin embargo, cierto mérito como protociencia por su contribución a la ciencia médica con su idea de que el cerebro es el órgano de la mente, y de que ciertas áreas albergan funciones específicamente localizadas.Sus principios establecían que el cerebro es el órgano de la mente, y que la mente posee un conjunto de facultades mentales; cada una representada particularmente por una parte diferente u "órgano" del cerebro. Estas áreas eran consideradas proporcionales a las propensiones individuales de la persona y de sus facultades mentales. Las diferencias entre las diferentes áreas estaría reflejada en la forma exterior del cráneo.


La frenología, que se ocupa de la personalidad y el carácter, difiere de la craneometría (el estudio del peso, tamaño y forma del cráneo), así como de la fisionomía (estudio de los rasgos faciales). Sin embargo, todas estas disciplinas aseguran predecir conductas o capacidad intelectual. En un tiempo fueron practicadas intensamente en el campo de la antropología/etnografía y en ocasiones utilizadas para justificar "científicamente" el racismo. Aunque algunos principios de la frenología están hoy bien establecidos, la premisa básica de que la personalidad está determinada por la forma del cráneo es considerada falsa por casi todo el mundo.

sábado, 18 de octubre de 2008

Practica 8




Universidad Autónoma de Aguascalientes



Centro de Ciencias básicas



Departamento de Morfología



Carrera Psicología



Primer Semestre



Morfología



Practica # 8



Nombre De Alumno: Andrea Sarai Rodriguez de Loera


























¿Qué alteraciones ocasiona el alcohol sobre el sistema nervioso?





Los efectos de la ingesta excesiva de alcohol sobre el sistema nervioso (SN) son múltiples pués, además del efecto tóxico directo que el etanol tiene sobre el SN, en el alcoholismo crónico se asocian con gran frecuencia otros procesos que, en definitiva, son los causantes de los trastornos neurológicos más comunes asociados a esta adicción, así como una mayor incidencia de diversas enfermedades neurológicas. Así, en el alcoholismo encontramos:
Defiencias nutricionales.
Afectación de órganos cuya patología repercute secundariamente sobre el SN (cirrosis hepática fundamentalmente).
Posible existencia de tóxicos contaminentes en las bebidas alcohólicas.
Alta incidencia de traumatismos craneales, a veces no bien documentados, que provocan hematomas subdurales; de hecho, el 50% de ellos está asociado a alcoholismo (1).
Mayor frecuencia de hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas, en general de tipo lobar, cuyo riesgo aumenta en relación directa con la cantidad de etanol ingerida. Si bien el consumo leve de alcohol parece disminuir la incidencia de accidente vascular cerebral, el consumo severo aumenta hasta 2,5 veces el riesgo de padecerlo (2).
Mayor incidencia de procesos infecciosos.
Situación etiológica tan compleja hace que en el alcoholismo sea difícil deslindar las lesiones atribuibles directamente al efecto del etanol de la patología asociada y secundaria (3,4). A todo esto debemos sumar el hecho de que en mismo enfermo coinciden con cierta frecuencia diversos tipos de patología asociada con el alcoholismo. Por otro lado, está perfectamente probado el efecto teratogénico del alcohol, responsable del síndrome alcohólico fetal.






Bibliografia


http://patologia.es/volumen35/vol35-num1/vol35-06.htm
https://www.facua.org/es/guia.php?Id=89&capitulo=680 - 36k


sábado, 11 de octubre de 2008






Universidad Autónoma de Aguascalientes




Centro de Ciencias básicas




Departamento de Morfología




Carrera Psicología




Primer Semestre




Morfología




Practica # 7




Nombre De Alumno:Andrea Sarai Rodriguez de Loera